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SCIENCE:還在吃漢堡炸雞?當心毀腸道

2021-09-06 09:56:38梅斯醫學
核心提示:目前,關于TMAO途徑的一個關鍵但未被探索的方面是,由于飲食受損的宿主生理學和微生物群落之間的互動如何影響TMA的產生。

西方的高脂肪飲食往往與心血管疾病有關,對此的一種解釋是,腸道微生物群成員將飲食中的膽堿分解為三甲胺(TMA),三甲胺在腸道中被吸收,在肝臟中被氧化為三甲胺N-氧化物(TMAO),這是一種促進動脈硬化的代謝產物。

目前,關于TMAO途徑的一個關鍵但未被探索的方面是,由于飲食受損的宿主生理學和微生物群落之間的互動如何影響TMA的產生。負責生產TMA的基因簇通常存在于強制性厭氧的梭狀芽孢桿菌(Firmicutes門)和兼性厭氧的腸桿菌科(Proteobacteria門),但只有后者的分類群的豐度在高脂肪飲食的個體的糞便中大幅增加。

除了改變微生物群的組成外,高脂肪飲食還改變了宿主的生理狀況,因為飽和脂肪酸通過誘導線粒體產生過氧化氫,可以損害線粒體的能量產生。值得注意的是,在結腸中,線粒體的高耗氧量對維持上皮的缺氧至關重要,它保留了厭氧性,以驅動強制性厭氧細菌的優勢,同時抑制了兼性厭氧腸桿菌的生長。

因此,研究人員想確定飲食中線粒體生物能量產生受損是否會通過增加腸桿菌科的豐度,而使微生物的膽堿分解作用增強。

為了解決這個問題,研究人員首先調查了飲食導致線粒體生物能量生成受損是否是導致高脂肪飲食的個體中腸桿菌豐度增加的原因。研究人員使用飲食誘導的肥胖小鼠模型,發現長期暴露于高脂肪飲食,能夠改變腸道上皮的生理結構,使大腸桿菌的膽堿分解作用升級。高脂肪飲食損害了結腸上皮細胞中線粒體的生物能量生成,增加了腔內氧氣和硝酸鹽的生物利用率,從而加劇了大腸桿菌呼吸依賴性的膽堿分解作用。

反過來,大腸桿菌的膽堿分解作用增加了循環中的三甲胺N-氧化物水平,這是一種由腸道微生物群產生的潛在有害代謝物。

因此,該研究結果表明,高脂肪飲食可以引起結腸細胞功能障礙,并使微生物群產生更多的三甲胺N-氧化物,是引起個體心血管疾病的潛在因素。

原始出處:

WOONGJAE YOO et al. High-fat diet–induced colonocyte dysfunction escalates microbiota-derived trimethylamine N-oxide. SCIENCE (2021).

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